Así la penicilina destroza la pared celular de una bacteria superresistente

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Hace 15 años, Alexander Fleming, en su discurso de recepción del Nobel, advertía: "El mal uso de la penicilina, con dosis demasiado elevadas, podría hacer que los microbios se volviesen resistentes y revertir así sus beneficios";  y tuvo razón.

Hoy, 15 años después, las bacterias superresistentes se han convertido en una de las grandes amenazas de la humanidad. Prueba de ello es que cientos de grupos de investigación en todo el mundo están embarcados en encontrar formas de atacar a estas nuevas bacterias y, para ello, se dedican a estudiar cómo funcionan exactamente los antibióticos que tenemos ahora (y que están perdiendo efectividad a marchas forzadas).

Hasta ahora se sabía que los β-lactámicos (los antibióticos de la familia de la penicilina) impedían el crecimiento de la pared celular de las bacterias, pero no teníamos muy claro cómo lo hacían (ni cómo desembocaba todo ello en la muerte de la bacteria).

Investigadores de la Universidad de Sheffield, donde se tiene documentado el primer uso terapéutico de la penicilina, acaban de dar con el mecanismo que abre la puerta a un mundo de posibilidades.

La investigación se ha centrado en el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM); un derivado de la penicilina que hasta ahora se usaba como medicamento de primera opción para este estafilococo, pero que ahora está perdiendo eficacia.

Los investigadores han sido capaces de demostrar que los β-lactámicos crean agujeros en su pared celular.

Esos agujeros se agrandan gradualmente como parte de los procesos asociados al crecimiento y, a medio plazo, conllevan el colapso de la pared celular. Muerta la pared, se acabó la bacteria.

Esto abre la puerta a mejorar los tratamientos combinados y, sobre todo, a entender la microhistoria de la forma en que cada antibiótico conocido ataca a las bacterias. Eso es lo que, con la tecnología actual, puede cambiar las cosas.