Diversas investigaciones realizadas a lo largo de décadas asociaron el virus del herpes labial (VHS-1) con el desarrollo y avance del alzhéimer.

Así lo señaló la profesora de la Universidad de Mánchester Ruth Itzhaki en un artículo publicado en The Conversation.

Tras analizar células cerebrales infectadas, su equipo observó que estas producían proteínas anómalas, como beta-amiloide y tau, idénticas a las halladas en pacientes con deterioro cognitivo. 

Esto llevó a Itzhaki a proponer una teoría: el virus ingresó al cerebro, se reactivó ante un sistema inmunológico debilitado y dañó las neuronas, desencadenando inflamación.

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Los brotes recurrentes de herpes, sugirió, podrían de manera eventual favorecer la aparición de la enfermedad en ciertos individuos.

Sin embargo, la investigadora destacó que, en trabajos de laboratorio, los tratamientos antivirales lograron reducir el daño neuronal.

Esto abrió la puerta al desarrollo futuro de fármacos que podrían mitigar o incluso prevenir la afección.

"La revisión científica permitirá diseñar nuevas estrategias, como vacunas o terapias que eviten la reactivación del virus y su impacto cerebral", afirmó.

Itzhaki no partió de cero: hace más de 30 años, junto a su equipo, descubrió las primeras evidencias de que el VHS-1 —adquirido en la infancia y latente en las células nerviosas— podría alojarse en el cerebro de personas mayores.

Posteriormente, hallaron que el riesgo de alzhéimer aumentaba en quienes, además de estar infectados, portaban el gen APOE-e4, vinculado a formas más agresivas de perdida de memoria.